Cientistas descobriram que o H5N1 possui um mecanismo químico que o impede de saltar para os humanos.

Em cinco anos, o vírus H5N1 — causador da gripe aviária — infectou 350 pessoas em 14 países. Pelo menos 218 delas vieram a óbito, uma taxa de mortalidade superior a 60%. A Indonésia lidera com folga o ranking de casos: são 118, com 96 mortes. Os médicos temem que o número de infecções fatais suba de modo vertiginoso e alcance a cifra dos milhões, caso o microorganismo sofra mutações capazes de fazer com que ele seja transmitido entre pessoas.

Diante do risco de uma pandemia, cientistas do renomado Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT) estudaram a fundo o comportamento do vírus. Eles descobriram que o H5N1 possui um mecanismo químico que o impede de “saltar” para os humanos. O homem é passível de contrair o vírus de uma ave, mas não consegue passá-lo para outras pessoas. No entanto, uma modificação poderia mudar tudo e provocar uma catástrofe sanitária sem precedentes.

O indiano Ram Saisekharan, professor de engenharia biológica do MIT, afirmou ao Correio que sua pesquisa, publicada na revista científica Nature, teve como princípio a análise dos vírus H1N1 e H3N2, causadores da gripe espanhola e da gripe de Hong Kong. “Ambos têm a habilidade de unirem-se a um receptor de açúcar de formato semelhante a um guarda-chuva, na parte superior dos pulmões”, explicou. “Constatamos que o H5N1 não é capaz de se colar a estruturas com esse formato, o que seria a razão de ele não ter se disseminado na população humana”, acrescentou. Saisekharan comparou ter achado a “fechadura” para a pandemia. A chave correta — no caso, esse tipo de receptor — abriria a porta para a transmissão horizontal. Segundo ele, ainda não está claro se outros genes precisam sofrer mutações para que esse estágio seja alcançado.

Durante o estudo, o cientista do MIT e sua equipe usaram a proteína lecitina e a tecnologia de espectrometria de massa para demonstrar que os glicanos alfa 2-6 (açúcares) se distribuem pelas células epiteliais dos tecidos do trato respiratório humano superior. Depois, examinaram as estruturas de cristal do receptor de glicano na superfície do vírus, com o objetivo de investigar como elas são diferentes em microorganismos adaptados ao homem. “Desenvolvemos uma técnica de bioinformação para determinar as características comuns da ligação dos microorganismos com os açúcares”, explicou Saisekharan. No último estágio do estudo, eles utilizaram tecidos humanos. “Usamos duas cepas do vírus H5N1 para determinar que eles se colam aos glicanos com formas cônicas”, acrescentou.

Adaptação: De acordo com o autor da pequisa, os vírus H1N1 e H3N2 só precisaram de duas a três mutações para que se adaptassem ao homem e se unissem aos receptores em formato de guarda-chuva. “Não há razão para suspeitarmos que será diferente com o H5N1”, alertou o indiano. Saisekharan explicou que a diferença em relação à gripe aviária está no fato de que 2% dos infectados pelo H1N1 (agente da gripe espanhola) morreram, enquanto mais de 60% dos contaminados pelo H5N1 vieram a óbito. “Precisamos estar preocupados”, advertiu o indiano.

Os infectologistas acreditam que a compreensão do mecanismo pode levar a medidas de vigilância sanitária eficazes, além de contribuir com a produção de drogas potentes para tratar os vírus da gripe.